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气瘿的相关检查

2019-11-27 00:36

发病原因

1、血清TSH、T3、T4检测

大多数散发性甲状腺肿患者没有明显的病因,部分患者的发病可能与下列因素有关:

单纯性甲状腺肿患者血清TSH、T3、T4水平正常。

1.碘缺乏 儿童阶段曾有轻度碘缺乏,到了成人阶段,即使碘摄入已恢复正常,仍可引起甲状腺病变的继续发展。

2、131I摄取率

beat365亚洲官方网站,2.酶缺陷 甲状腺激素合成过程中某些酶的先天性缺陷或获得性缺陷可引起散发性甲状腺肿,如碘化物运输酶缺陷、过氧化物酶缺陷、去卤化酶缺陷、碘酪氨酸耦联缺陷等。

131I摄取率正常或升高。

3.药物 碘化物、氟化物、锂盐、氨基比林、氨鲁米特、磺胺类、保泰松、胺碘酮、磺胺丁脲、丙硫氧嘧啶等药物可引起散发性甲状腺肿。毒性甲状腺肿孕妇服用丙硫氧嘧啶治疗,丙硫氧嘧啶虽不能透过胎盘屏障,但母体血T4、T3水平下降,使胎儿血T4、T3水平也随之下降,刺激胎儿TSH水平上升,可发生先天性甲状腺肿。

3、血清TPOAb、TgAb

4.吸烟 吸烟可引起散发性甲状腺肿,因为吸入物中含硫氰酸盐,这是一种致甲状腺肿物质,吸烟者血清甲状腺球蛋白水平要高于非吸烟者。

一般为阴性,少数可为轻度升高,可提示其将来发生甲减的可能性较大。

5.遗传因素 Brix曾对非地方性甲状腺肿流行地区的5000多例单卵双生和双卵双生的同性别孪生子进行研究,发现单纯性甲状腺肿的遗传易感性占82%,只有18%归因于环境因素,该研究结果是散发性甲状腺肿可由遗传因素引起的重要证据。目前发现与散发性甲状腺肿发病有关的遗传因素有14q、多结节性甲状腺肿基因-1、3q26、Xp22、甲状腺球蛋白基因等。

4、细针穿刺细胞学检查

6.甲状腺素需要量增加 在青春发育期或妊娠期,机体对于甲状腺激素的需要量增加,甲状腺激素的合成相对不足,可发生单纯性甲状腺肿。

对于B超显示为低回声的实质性结节、钙化结节直径≥1mm的结节、质地较硬结节或生长迅速的结节应行细针穿刺细胞学检查,细针穿刺细胞学检查是术前评价甲状腺结节良恶性最有效的方法,敏感性为65%~98%,特异性为72%~100%。

7.其他疾病 皮质醇增多症、肢端肥大症及终末期肾脏疾病患者可发生散发性甲状腺肿。

5、颈部X线检查

发病机制

对病程较长,甲状腺肿大明显或有呼吸道梗阻症状或胸骨后甲状腺肿的患者应摄气管X片,以了解有无气管移位、气管软化,并可判断胸骨后甲状腺肿的位置及大小。

1.发病机制 散发性甲状腺肿的发病机制目前尚无定论,可能有多种因素、多种机制参与作用。

6、颈部超声检查

TSH的刺激:部分散发性甲状腺肿患者存在碘摄入不足或摄入致甲状腺肿药物,甲状腺激素合成下降,反馈性刺激垂体分泌TSH增加,TSH刺激甲状腺细胞增生肥大,这部分患者补充碘剂或甲状腺素可抑制TSH。

颈部B超是诊断甲状腺肿方便、可靠的方法。B超能检测出2~4mm的小结节,因此B超能发现体检触不到的结节,通常体检发现成人甲状腺结节的发生率为4%~7%,而B超检查发现成人近70%有甲状腺结节。

甲状腺对TSH的敏感性增加:多数散发性甲状腺肿患者血清T3、T4水平正常,血清TSH水平正常,合理的解释是部分亚群的甲状腺滤泡细胞对TSH刺激的敏感性增加,对于这部分病人补充碘剂或甲状腺素不能抑制TSH。

彩色多普勒检查时,可发现正常甲状腺血流信号无明显增加,呈散在的少许血流信号。

TSH类似物质:有相当一部分散发性甲状腺肿病人体内可检测到甲状腺生长刺激抗体(growth-stimulating Abs)、甲状腺刺激多肽(thyroid-stimulating peptides),这些物质有类似TSH的作用,但不依赖TSH受体。

7、核素显像

生长因子:在散发性甲状腺肿的发生过程中,甲状腺内分泌、甲状腺外旁分泌一些生长因子可能参与作用。

核素显像可以评价甲状腺形态及甲状腺结节的功能。弥漫性甲状腺肿可见甲状腺体积增大,放射性分布均匀,结节性甲状腺肿可见热结节或冷结节。

①胰岛素样生长因子-1:Minuto发现散发性甲状腺肿病人体内有免疫反应性的IGF-1水平比正常人群升高2倍,而在Graves病病人体内未升高。Maiorano研究发现散发性甲状腺肿病人IGF-1水平升高主要位于甲状腺滤泡细胞。体外细胞培养研究表明甲状腺滤泡细胞能分泌IGF-1,但不依赖外源性IGF-1,说明在甲状腺增生性疾病中有自分泌IGF-I现象。体外及体内研究还表明IGF-1与TSH协同刺激甲状腺生长及正常发挥功能,两者缺一不可。甲状腺自分泌IGF-1的调节与碘有关,缺碘时,甲状腺滤泡细胞自分泌IGF-1增加。

8、颈部CT和MRI

②成纤维细胞生长因子:Thompson研究发现散发性甲状腺肿滤泡细胞表达FGF-1、FGF-2及FGFR-1,且表达水平高于正常甲状腺组织。动物实验显示,FGF-1可以使甲状腺重量明显增加,使脱碘酶的活性降低。

颈部CT或MRI并不能提供比B超更多的信息且价格较高,但对于胸骨后甲状腺肿有较高的诊断价值。

③转化生长因子-β:体外细胞培养研究发现TGF-β对甲状腺滤泡细胞的生长表现为抑制作用,但甲状腺滤泡细胞分泌的TGF-β1可以加强滤泡周围成纤维细胞的增生,使滤泡周围间质扩展,从而导致散发性甲状腺肿组织中常见的纤维变性和基质的过度沉积。

9、呼吸功能检测

④表皮生长因子:体外细胞培养实验表明,EGF可刺激甲状腺滤泡细胞的增生,TSH可以加强EGF与甲状腺细胞表面的EGF-R结合,同时可加强EGF对甲状腺细胞的有丝分裂。

巨大甲状腺肿或胸骨后甲状腺肿应行肺功能检测以对气道受压情况做出功能性评价。

⑤血管生成因子:甲状腺滤泡上皮增生需要血管床的增生,以维持营养供应。因此,在散发性甲状腺肿发生过程中有血管生成因子参与作用。甲状腺滤泡细胞可通过旁分泌FGF,刺激内皮细胞增生。体外实验表明TSH可刺激甲状腺细胞分泌血管内皮生长因子增加,从而促进内皮细胞增生。

⑥内皮素(endothelin,ET):ET-1主要由血管内皮合成,ET-2、ET-3主要由血管平滑肌细胞合成。ET的受体有ETA和ETB。ETA在血管平滑肌细胞上表达,参与血管收缩。ETB在血管内皮细胞上表达,参与一氧化氮、前列腺环素和利尿钠多肽(natriurotic peptide,ANP)的生成的作用。一氧化氮合成酶基因(NOS I,NOSⅢ)表达水平可上升,如加入NOS抑制物,可降低血管的增生。体外实验显示ANP可以抑制甲状腺细胞释放甲状腺球蛋白,而TSH可以下调甲状腺细胞ANP受体的数目。另外,ET-1和ANP都可以调节内皮细胞VEGF的合成,ET-1刺激VEGF的合成,ANP则抑制VEGF的合成。因此,在甲状腺肿的发生过程中,VEGF、ET-1、ANP相互作用,共同调节血管生成。

⑦肝细胞生长因子:甲状腺细胞可以分泌HGF,而HGF是甲状腺细胞强烈的有丝分裂原。

在地方性甲状腺肿的发病机制中,缺碘引起的TSH水平的升高起着关键作用,而对于散发性甲状腺肿,血清TSH水平一般不升高,TSH与多种生长因子相互作用,从而决定散发性甲状腺肿的发生、发展。细胞内碘水平较低可能是散发性甲状腺肿的结果,而非诱因。

自身免疫 散发性甲状腺肿组织可表达HLA-DR抗原,表达HLA-DR抗原的上皮细胞可以自身递呈抗原,激发自身免疫反应,产生自身抗体,这些自身抗体具有刺激甲状腺细胞生长的作用。

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