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皮肤恶性黑色素瘤(皮肤黑肉瘤,皮肤黑色素肉

2019-11-27 00:36

尿液检查:通常实验室检查对诊断无大帮助,但当黑瘤已发生广泛转移时,尿中可出现大量黑素原及其代谢物而呈黑尿。

肢端雀斑样原位黑色素瘤:组织病理早期损害表皮棘层肥厚,基底层黑素细胞及黑素增多,只有灶性黑素细胞不典型,故易认为是良性病变。以后,瘤细胞偶呈梭形并出现于表皮上部,但多数病例可同时见梭形与圆形Paget细胞,且有时以后者占优势。黑素明显增多,以致在真皮浅层出现噬黑素细胞,并在角质层也可见有大块黑素颗粒聚集。

②无色素性黑瘤(non-pigmented melanoma):较为少见,在Giuliano等报道的2881例黑瘤中约占1.8%。病变通常呈结节状,缺乏色素,常被延误诊断,预后较差。

5.肿瘤遗传学 根据临床、组织病理、免疫病理学、细胞遗传学,将黑色素细胞系统肿瘤分为5个阶段:①良性黑色素细胞痣;②结构不良性痣;③原发性恶性黑色素瘤,水平扩展期;④原发性恶性黑色素瘤,垂直扩展期;⑤转移性恶性黑色素瘤。在肿瘤发生中,出现具有生长优势的细胞克隆,形成克隆扩展。如Clark和其同事所推测,黑色素瘤进展的关键性步骤也许是从水平期向垂直期转化。这一步骤的重要意义在于同时获得了转移特性。水平期有少量具有生长优势的黑色素瘤细胞侵犯真皮乳头。这些细胞被认为具有原位增殖,而不是聚集性生长。垂直期以黑色素瘤细胞的聚集性生长为标志,形成细胞巢或细胞结节。另外在50%以上的家族恶性黑色素瘤患者中检测到了抑癌基因P16突变。99%恶性黑色素瘤的发生与环境因素、基因突变及遗传因素作用的积累有关。

组织病理检查:应对黑瘤的定性、肿瘤的类型、侵袭深度、最大垂直厚度、细胞分裂相、表面有否溃疡、基底血管和淋巴管的侵犯情况及有无细胞性炎症反应等作出诊断描述。

S-100蛋白:对痣细胞来源的痣细胞痣及黑色素瘤多呈阳性反应。也可见于周围神经鞘瘤、软骨瘤、骨肉瘤和内脏肿瘤。

表浅扩散型黑瘤:成群的黑素细胞均是恶性的,不像雀斑样痣型黑瘤那样,黑瘤细胞呈多型性。瘤体中略微隆起并有色素的部分,镜下可见表皮中有大的黑素细胞呈派杰样分布(Pagetoid distribution)。这些大的黑素细胞可单个或成巢出现。在瘤体的结节部分,镜下可见真皮中有密集的瘤细胞聚集。在侵袭区,也可见大的黑素细胞。这些细胞,胞浆丰富,含有分布规则的细小色素颗粒,整个细胞呈“布满尘土”样改变。偶尔表浅扩散型黑瘤中的瘤细胞呈纺锤样。

⑥原发病灶不明的黑瘤(melanoma with an unknown primary origin):该型黑瘤找不到原发病灶,黑瘤仅在区域淋巴结或其他器官被发现。其预后与原发灶明确并有区域淋巴结转移者无显著差别。

接垂直厚度分级:Breslow研究了黑瘤垂直厚度与预后的关系,根据目镜测微器测量的黑瘤最厚部分(从颗粒层到黑瘤最深处的厚度),将黑瘤分为5级:

病毒感染:有人在田鼠和人的MM细胞中发现病毒样颗粒。

1.组织病理检查 可见黑素细胞异常增生,表皮内或表皮-真皮界处有细胞巢。核仁通常呈嗜酸性的“鸟眼样”。在侵袭性黑瘤,可在真皮或皮下组织内见到黑瘤细胞。

按侵袭深度分级:Clark在研究了黑瘤侵袭深度与预后的关系后,根据侵袭深度将黑瘤分为5级。分级越高预后越差。

恶性黑瘤应注意与色素痣、色素型基底细胞癌、色素性脂溢角化病、皮肤纤维瘤或硬化性血管瘤(sclerosing hemangioma)等鉴别。甲下黑瘤尚须与陈旧性甲下血肿相区别。

1.日光暴晒 各国流行病学研究通过与性别有关的皮损解剖学分布差异、移民研究、居住纬度和种族差异研究,提示:阳光辐射是浅皮肤人种黑色素瘤的重要病因。黑色素瘤集中于间断性曝光位置,在持续避光部位呈散在分布。男性躯干,尤其是上背部是最多见的发生部位。而女性更多见于小腿和上背部。除恶性小痣外,各型黑色素瘤的头颈部累及少见。

表浅扩散型恶性黑瘤(superficial spreading type malignant melanoma) 由 Paget样原位恶黑发展而来。此时在原有稍隆起的斑片基础上。出现局部浸润、结节、溃疡、出血如图2所示。该型黑瘤较雀斑型发展快,经过一段辐射生长期后即转入垂直生长期。其5年存活率约70%。

2.诊断 以组织学诊断为主,注意其结构的变化和细胞的不典型性,条件为:①瘤细胞的间变或异型性。主要是核增大而深染,细胞形态大小不一;②交界活性:真皮表皮交界处细胞不典型性增生,细胞发散不成巢,或巢与巢间互相融合,表皮突间的基底细胞层,有不典型黑色素细胞连续性增生;③不典型瘤突破基底膜进入真皮;④除Spitz痣外,所有的痣细胞痣在真皮内都无核分裂象,如有,常为恶性的征兆;⑤瘤细胞散布表皮全层;⑥细胞不成熟,即从真皮浅层至深层瘤细胞无逐渐变小变长现象;⑦间质反应,在皮内痣的深层可见较多致密的网状纤维包围单个分散的痣细胞,而恶性病变的间质反应较轻;⑧黑色素形成增加;⑨真皮带状炎症浸润;⑩表面溃疡形成。在以上10项诊断条件中,以前5项更为重要,而后5项为参考条件。免疫组织化学诊断:核仁组成区银染色:恶性黑色素瘤中,大部分瘤细胞核内可见多个清晰的银染色阳性的黑色小点,为鉴别良恶性黑色素瘤的一个辅助指标。

1.组织病理 典型的黑瘤,镜下可见黑素细胞异常增生,在表皮内或表皮—真皮界处形成一些细胞巢。这些细胞巢大小不一,并可互相融合。这种情况很少在色素痣中见到。巢内黑素细胞的大小与形状,以及核的形状存在着不同程度的变异。有丝分裂(包括异常的有丝分裂)较良性色素痣更为常见。核仁通常呈嗜酸性的“鸟眼样”。在侵袭性黑瘤,可在真皮或皮下组织内见到黑瘤细胞。

NSE:对脑神经元、皮肤的周围神经组织呈明显的特异性染色,对无黑色素性黑色素瘤是一种较好的标记蛋白。

4.遗传 患者家族成员中易患本病。Anderson报道22个家族中有74例患者。也有报道同卵双生患者。家族性患者的发病年龄较一般早10年左右。某些遗传性皮肤病如着色性干皮病患者50%可发生本病。

4.黑色素细胞痣 长期的观察发现:一部分黑色素瘤发生于获得性和先天性黑色素细胞痣。有研究推测约有1/3的黑色素瘤与残存痣有关。痣的测量直接与黑色素瘤的危险度有关。已显示有家族黑色素瘤的个体如临床皮肤表面出现不典型痣将有形成黑色素瘤的潜在危险性。多中心前瞻对照研究显示:孤立的发育不良痣使危险度升高2倍,而10个以上发育不良痣则使其危险性增高12倍。痣的大小也与危险有关,50~90个小痣与超过10个的大痣均使发展为黑色素瘤的危险性升高2倍。目前,这些数量和程度因素的相对重要性尚未确定。

④巨毛痣中的恶性黑瘤(malignant melanoma in giant hairy nevus):30%~40%的儿童黑瘤源于巨毛痣。表现为巨毛痣中出现结节和溃疡,并有颜色改变。因此,对先天性巨毛痣应密切观察或做预防性切除。

恶性黑色素瘤的早期表现是在正常皮肤上出现黑色损害,或原有的黑痣于近期内扩大,色素加深。随着增大,损害隆起呈斑块或结节状,也可呈蕈状或菜花状,表面易破溃、出血。周围可有不规则的色素晕或色素脱失晕。如向皮下组织生长时,则呈皮下结节或肿块。如向周围扩散时,尚可出现卫星状损害。

⑤纤维增生性黑瘤(fibrous proliferated melanoma):好发于头颈部,呈结节状生长,约2/3病例无色素沉着。其特征是,少数黑瘤细胞位于大量的纤维组织之中,预后较差。

根据恶性黑色素瘤的发病方式、起源、病程与预后的不同,可分为两大类,二者又可分为3型。

特殊类型的黑瘤:

1.诊断要点 临床上根据上述分型注意密切观察皮损变化,尤其应注意一些痣细胞痣恶变指征:①黑痣突然增大,隆起。②色素加深发亮,周围发红。③表面结痂。④易出血。⑤发生破溃。⑥附近的淋巴结肿大。⑦周围有卫星状损害。⑧自觉瘙痒或疼痛。有时恶性黑色素瘤与交界痣或复合痣的鉴别诊断很困难,在诊断时应遵循如下原则,即在诊断上宁愿“过诊”,而不要“低诊”。对高度怀疑恶黑的皮损,目前主张小病灶全部切除做活检,大病灶力争全部切除并做植皮术。有条件者可做冰冻切片快速诊断,根据皮损侵袭性决定切除范围,及时治疗。目前尚无证据显示。活检可引起肿瘤种植与转移。

⑥原发病灶不明的黑瘤(melanoma with an unknown primary origin):该型黑瘤找不到原发病灶,黑瘤仅在区域淋巴结或其他器官被发现。其预后与原发灶明确并有区域淋巴结转移者无显著差别。

对疑有恶变的皮损应早期进行检查,对其高危因素进行评估,开展定随访和自查。

V级:瘤细胞已穿过真皮网状层,侵犯到皮下脂肪层。

Ⅲ级:瘤细胞充满真皮乳头层,并进一步向下侵犯,但未到真皮网状层。

对已确诊为黑瘤的病人,尚应详细检查有无区域淋巴结转移和远处转移。这些对制定治疗方案和估计预后有重要意义。有研究表明,临床上通过触诊发现有区域淋巴结转移者较行选择性淋巴结清扫时镜下发现有淋巴结微转移(micrometastasis)或称亚临床转移(subclinial metastasis)者长期生存的几率减少20%~50%。因此,早期确定是否有淋巴结微转移,对提高5年生存率具有重要意义。

恶性黑色素瘤单克隆抗体:目前最有应用价值的是HMB-45,阳性率较高,但对真表皮交界处痣细胞也起反应,故不能用于浅表黑色素瘤与交界痣的鉴别。

黑血症。结节性恶性黑瘤病程进展快,常局部发展或沿淋巴管转移至淋巴结,以后经血循环转移至皮肤、内脏而引起黑血症、黑尿及恶病质,导致死亡。

无色素型恶性黑色素瘤(amelanotic malignan melanoma)组织病理:在HE染色切片中无明显黑色素可见,但多做切片或银染,仍能发现少数细胞含有黑色素。如用电镜检查或以新鲜组织作dopa反应则能证实黑素的存在。故无黑色素性恶性黑色素瘤并非没有黑色素,只是在常规染色中不能见到而已。

肢端雀斑样原位黑素瘤:发病可能与外伤有关。其特点是发病于掌、跖、甲床和甲床周围无毛部位,特别好发于足跖。此瘤在原位生长时间较短,很快发生侵袭性生长。早期表现为深浅不一的色素沉着斑,边缘不规则,边界不清楚。如病变位于爪甲和甲床,则表现为纵行色素带。

接垂直厚度分级:Breslow研究了黑瘤垂直厚度与预后的关系,根据目镜测微器测量的黑瘤最厚部分(从颗粒层到黑瘤最深处的厚度),将黑瘤分为5级:?0.75MM、0.76~1.50MM、1.51~3.00MM、3.01~4.50MM和?4.50MM。发现厚度越大预后越差。这一显微分级法,以后被广泛采用,并被证实对判断预后具有重要价值。

1.痣细胞痣恶变 以往多认为皮肤MM来源于痣细胞痣特别是交界痣的恶变。近年来则认为皮肤MM虽与痣细胞痣有关,但非完全如此。MM细胞来源于皮内型真皮内痣细胞而非所谓交界型痣细胞。据统计,发生于躯干或四肢的MM为35%~50%,与原先皮内型真皮内痣细胞有关。无疑地原发性皮肤MM可起源于表皮中原有的黑素细胞和某些原已存在的先天性(常为大的,如先天性巨痣)和后天性皮内型痣细胞痣。但约1/3 MM患者无痣细胞痣史,如Clark曾在组织学上观察两组病例(各为209例和60例),分别仅有20例和5例与痣细胞痣有关,再者,MM好发于面和头皮等曝光部位。这不是痣细胞痣的好发部位。掌、跖部MM大多与痣细胞痣无关。因此,有人认为MM不完全与痣细胞痣有关。但任何痣包括色素性皮损,当突然发生增长加速,色素增深或变浅,周围出现不规则的色素晕,或色素脱失晕,发痒、刺痛、表面出现鳞屑、分泌、结痂、破溃、出血、脱毛,近旁出现卫星结节,或出现不明原因的区域淋巴结增大时,都应考虑是开始恶变的指征,需要严加注意。

⑤纤维增生性黑瘤(fibrous proliferated melanoma):好发于头颈部,呈结节状生长,约2/3病例无色素沉着。其特征是,少数黑瘤细胞位于大量的纤维组织之中,预后较差。

肢端雀斑样痣型黑瘤:在其斑块区,镜下可见基底层有大的黑素细胞增生,核增大,染色质类型不典型。胞浆充满黑素颗粒,树状突变长,可伸展到颗粒层。在丘疹或结节区,瘤细胞通常是梭形的,并扩展到真皮层。

典型的结节型黑瘤:瘤细胞起源于表皮—真皮交界处,可分别向上方和下方侵入表皮和真皮,尤以向真皮侵入的倾向性大。在被侵袭的表皮外侧区域,不见非典型的黑素细胞瘤细胞,可表现为上皮样细胞或梭形细胞。

结节型恶性黑瘤(nodular malignant melanoma):身体任何部位均可发生,但最常见于足底。开始为隆起的斑色,呈暗黑、蓝黑或灰色结节,有时呈粉红色,周围可见散在的棕色黑瘤踪迹。以后很快增大,可发生溃疡,或隆起如草状或菜花样如图3所示。该型黑瘤进展快,常无辐射生长期,直接进入垂直生长期。5年存活率为50%~60%。

③恶性蓝痣(malignant blue nevus):更为罕见。由蓝痣细胞恶变而成。常见于女性臀部。其明显的特征是,即使已发生淋巴结转移,患者仍可生存多年。

Ⅱ级:瘤细胞突破基底膜侵犯到真皮乳头层。

2.侵袭性恶性黑色素瘤

1.病史与症状 详细的病史与体检对诊断十分重要。体表任何色素性皮损,若突然增长加速,周围出现色素晕或色素脱失、表面出现鳞屑、渗出、破溃、出血、脱毛、附近出现卫星结节、局部痒痛等情况,均应考虑黑瘤的发生。

恶性雀斑样痣(lentigo maligna):又名Hutchinson雀斑,少见,常发生于年龄较大者,60~80岁男性。几乎均见于暴露部位,尤以面部最常见,极少数也可发生于非暴露部位,可位于前臂或小腿。本病开始为一色素不均匀的斑点,一般不隆起,边缘不规则,逐渐向周围扩大,直径可达数厘米,往往一边扩大,而另一边自行消退。损害呈淡褐色、褐色,边缘不规则,其中可伴有暗褐色至黑色小斑点,而在自行消退区可见色素减退。损害生长缓慢,往往经数年或数十年,约有1/3损害发展为侵袭性恶性黑色素瘤。据统计,一般恶性雀斑存在10~15年,而面积达4~6cm。以后才发生侵袭性生长,原有损害部位出现硬结,标志已侵入真皮。因此在很多病例,尤其是面部的损害发生侵袭性生长者往往很慢,常常在发生侵袭性生长前,患者即因其他原因而死亡。

Ⅰ级:瘤细胞限于基底膜以上的表皮内。

浅表扩散性原位黑色素瘤:又称Paget样原位恶黑。本病是白人中最常见的恶性黑色素瘤,约占70%,多见于中年人,可发生于任何部位皮肤,但多见于非暴露部位,而尤常见于背上部与小腿。损害较恶性雀斑样痣为小,直径很少超过2.5cm,常误诊为痣细胞痣。常轻度或明显隆起,外形不规则,边缘常呈弧状或锯齿状,有的部分呈弧形, 其特点是色调多变而不一致,,可呈黄棕色、棕色、淡红色甚至蓝色或黑色,同时混有灰白色。如发生侵袭性生长时,其速度较恶性雀斑样痣迅速得多,往往在1~2年即出现浸润、结节、溃疡或出血, 即发展为真皮侵袭性生长,预后较差。

6.病毒感染 有人在田鼠和人的MM细胞中发现病毒样颗粒。

种族:白种人比有色人种的MM发病率高。美国白种人的发病率每年可高达42/10万,而黑种人每年仅为0.8/10万。

Ⅲ级:瘤细胞充满真皮乳头层,并进一步向下侵犯,但未到真皮网状层。

Ⅱ级:瘤细胞突破基底膜侵犯到真皮乳头层。

浅表扩散性原位恶黑:又称Paget样原位恶黑。以中老年患者为多,可发生于任何部位,但多见于非暴露部位。损害较恶性雀斑样痣为小,直径很少超过2.5cm,常误诊为痣细胞痣。通常皮损稍隆起,外形不规则或边缘呈锯齿状。有的部分呈弧形。其特点是色调多变而不一致,黄褐色、褐色、黑色,同时混有灰白。如发生侵袭性生长时,其速度较恶性雀斑样痣迅速得多,往往在1~2年即出现浸润、结节、溃疡或出血。

①肢端雀斑样痣型黑瘤(acromelic freckle-like nevoid melonoma):发病可能与外伤有关。其特点是发病于掌、跖、甲床和甲床周围无毛部位,特别好发于足跖。临床上类似于雀斑样痣型黑瘤,但侵袭性更强。以黑人和东方人较为常见。早期表现为深浅不一的色素沉着斑,边缘不规则,边界不清楚。如病变位于爪甲和甲床,则表现为纵行色素带。

Ⅳ级:瘤细胞已侵犯到真皮网状层。

恶性雀斑痣:组织病理早期病变仅见表皮变薄或不变,基底层色素加深,但有些区域的色素可扩展到表皮的较上层,甚至达到角质层。基底层中黑色素细胞密度增高,排列不规则。真皮上层可有少许噬黑素细胞及轻度炎症浸润。比较成熟的损害中,则可见变平的表皮内基底层中黑色素细胞密度明显增高。很多黑素细胞沿表皮真皮交界处任意排列,细胞细长呈梭形,核呈显著异性性,有的皱缩,有的远较正常者大。真皮上部除结缔组织日光变性外,常有明显带状炎症浸润,浸润范围可达周围正常表皮的下方,其中含大量噬黑素细胞。

?0.75MM、0.76~1.50MM、1.51~3.00MM、3.01~4.50MM和?4.50MM。发现厚度越大预后越差。这一显微分级法,以后被广泛采用,并被证实对判断预后具有重要价值。

发病机制

恶性雀斑样痣:又名Hutchinson雀斑,常发生于年龄较大者。几乎均见于暴露部位,尤以面部最常见,极少数也可发生于非暴露部位。本病开始为一色素不均匀的斑点,一般不隆起,边缘不规则,逐渐向周围扩大,直径可达数厘米,往往一边扩大,而另一边自行消退。损害呈淡褐色、褐色,其中可伴有暗褐色至黑色小斑点。据统计,一般恶性雀斑存在10~15年,而面积达4~6cm。以后才发生侵袭性生长,因此在很多病例,尤其是面部的损害发生侵袭性生长者往往很慢,常常在发生侵袭性生长前,患者即因其他原因而死亡。

恶性黑瘤应注意与色素痣、色素型基底细胞癌、色素性脂溢角化病、皮肤纤维瘤或硬化性血管瘤(sclerosing hemangioma)等鉴别。甲下黑瘤尚须与陈旧性甲下血肿相区别。

3.种族 白种人比有色人种的MM发病率高。美国白种人的发病率每年可高达42/10万,而黑种人每年仅为0.8/10万。

肢端雀斑样原位黑色素瘤:肢端雀斑样原位黑色素瘤(acral lentiginous melanoma in situ)多见于黑人与黄种人,国内报告也以此型为多见。发病可能与外伤有关。好发于掌跖、甲床和甲周无毛部位,尤其足跖。此瘤在原位生长时间较短,很快发生侵袭性生长。早期皮损为深浅不一的色素增深斑,边缘不规则且不清楚。如病变位于甲母质,则甲及甲床可出现纵形色素条纹。

2.病理分级

痣细胞恶变:目前,关于痣细胞恶变的问题尚无一致意见,但可肯定,恶性黑色素瘤可发生于先天性痣细胞痣与发育不良性痣。国内资料统计约有一半左右恶性黑色素瘤发生在痣细胞痣的基础上。一般而言痣细胞痣恶变的指征是:黑痣突然增大,隆起,色素加深,表面结痂,易于出血,自觉瘙痒或疼痛。大部分恶变是来源于交界痣或复合痣,偶可为皮内痣。

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恶性黑色素瘤的病因迄今尚未完全清楚,可能有多方面的因素。

雀斑型黑瘤(freckle-like melanoma):由恶性雀斑样痣发生侵袭性生长而来,故常见于老年人,多发生于身体暴露部位,尤其是面部,约占头颈部黑瘤的50%。病变大体上呈圆形,直径通常在3~6cm或更大,轮廓不规则,扁平状。颜色可由浅棕色至黑色,或黑色病变中夹杂有灰白色或淡蓝色区域。随着病程进展,病变中出现单个或多个黑色结节如。该型黑瘤,初期呈辐射性生长,最终才进入垂直生长期,有些根本不进入垂直生长期。故较晚发生转移,转移多倾向于局部淋巴结。其5年存活率可达80%~90%。

特殊类型的黑瘤:

按侵袭深度分级:Clark在研究了黑瘤侵袭深度与预后的关系后,根据侵袭深度将黑瘤分为5级。分级越高预后越差。

2.种族与遗传 在病例对照研究中,已明确一定表现型特征与黑色素瘤易患度有关。这些表现型包括:浅色皮肤,易于晒伤,金色或红色头发,皮肤苍白,起雀斑,蓝色或绿色眼睛。因而,白人恶性黑色素瘤的发病率较黑人高。同时部分恶黑也有家族发病史,有家族黑色素瘤的患者占所有患者的8%~12%。有家族史者首次发病年龄较早,平均为41.9±16.6岁,而散发患者平均发病年龄为50岁。基因连锁性研究已明确家族性黑色素瘤基因位于9p21,细胞周期依赖性激酶阻滞剂p161NK4a可能是肿瘤抑制性基因,在近50%,家族性黑色素瘤患者和25%散发患者中存在。有家族史者一般皮损较扁平,因而预后较好。当然对其密切随访有助于早期诊断。

发病原因

恶性黑色素瘤好发于30岁以上的成人和老年人,儿童罕见。据统计。12岁以下儿童的发病者仅占所有恶性黑色素瘤的4.2%。起源于黑素细胞的恶性黑色素瘤多见于老年人,生长缓慢,恶性程度较低;起源于痣细胞者多见于较年轻的人,生长迅速,恶性程度较高,易有早期转移。

X线摄片、B超、CT、MRI和放射性核素扫描等检查,有助于判断黑瘤有否肺、肝、肾、脑等内脏转移情况。

恶性雀斑样痣性黑素瘤:组织病理早期仍具有恶性雀斑样痣的特点。在深色皮损处取材时可见表皮基底细胞黑色素增多,整个基底层中可见奇形怪状的梭形黑色素细胞,其核有显著的异型性。在淡色皮损处取材时,基底层中可见多数大而异形的黑素细胞。严重者这些异形细胞几乎全部代替了基底层细胞,有些瘤细胞聚集成簇,并已侵袭至真皮。真皮中的瘤细胞呈梭形,聚集成团,含黑色素量不多,而周围的巨噬细胞中则含有很多黑色素。瘤细胞常侵犯毛囊的外根鞘,具有诊断价值。真皮浅层胶原纤维常有嗜碱性变,在肿瘤周围可见带状炎症浸润。

2.实验室检查

Ⅳ级:瘤细胞已侵犯到真皮网状层。

7.免疫反应 本病多见于老年人,随年龄增长而发病率增加。另外,可有自行消退现象,说明本病的发生与患者机体免疫反应有一定关系。

Bowen病:生发层内常见角化不良,基底层通常保持完整。瘤细胞对抗角蛋白抗体染色阳性,而对S-100蛋白染色阴性。

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